Neurology-早期梗死CT的单病变，或在血管再通后缓解

急性功能障碍性病卒中的的机械冠状动脉切掉术（MT）是称得上的当年循环大肾脏闭塞（LVO）高血压的病人方式而，可缓解高血压的生存率1。视神经民间组织是否给予挽救，与梗死的潮湿中止有关。此均，医学效益也与防止炎症的转型并不所需相关，炎症是功能障碍性脑民间组织频发梗塞的流行病学生物体特质。通常情况下，脑梗塞经历了一个水平衡紊乱的过程，线粒体内线粒体毒性炎症、线粒体均阴离子性炎症和线粒体均高血压炎症，随后微血管过热。CT中的一时期梗死的可见显像特质是基于每个民间组织体素的自在摄水随之而来的功能障碍恶性肿瘤工厂区。这种污水处理消既有（net water uptake）归咎于功能障碍民间组织先决条件的所谓各种因素高血压炎症与微血管的摧毁，随之而来渗透性降较低，蛋白质和液体伸展到泌尿控制系统和线粒体内的空间。

然而，有证据证明，一时期脑水含量的降较低是由请注意因素引来的，甚至在微血管的结构变既有频发之当年，钠阴离子就已经极度地货运到线粒体均空间。因此，污水处理转既有随之而来的一时期病症工厂区的转型不太可能不只频发在微血管过热的高血压炎症之当年，而是不太可能更要到地由阴离子性炎症之当年的极度阳阴离子伸展叫停。 潜在的等价性阴离子性炎症的流行病学生物体学与肾脏源性炎症多种不同，因为只有Na+货运极度，但微血管对蛋白质的排斥是短时间的。阴离子性炎症先决条件的一时期污水处理流入是由Na+获取引来的，比高血压炎症先决条件的白蛋白流入要到6小时或更多。

目当年仍不清楚这一流行病学生物体过程在多大层面上造就了一时期的病症工厂区，以及在何种层面上和何种情况下，这一功能障碍先决条件可以被既定的病人方法所阻扰，甚至制胜。

传统上，功能障碍性病症摄水作为CT中的一时期病症工厂区的或许被认为是反映了各种因素民间组织损伤。这已被采用医学，将CT中的出有现的功能障碍民间组织工厂区作为溶栓和肾脏内病人的选择工具。阿尔伯塔中的风项目一时期CT总分（ASPECTS）根据视觉上相对来却说的工厂区，见到一时期梗死的层面，天体物理学上所需脑民间组织自在消既有营养物质。大面积的相对来却说各种因素民间组织工厂区既有（即较低ASPECTS）不太有可能除去溶栓和/或肾脏内病人，因为并不一定大面积各种因素梗死是不利的，与病人相关的风险降较低，民间组织疗伤的诱因小得多。

然而，基于CT中的一时期功能障碍性病症工厂区的不等价民间组织损伤的教条不太可能是有争议的。有传闻却说，在实质上便去除后，少数病例标示出相对来却说的制胜性病症工厂区。控制系统的CT显像一原理分析还不能出有现。进一步了解炎症中止或等价性的频发，不太有可能提倡神经控制系统保护性的主要用途病人方式而，以缓解病童的生存率。

德国柏林洪堡大学的Gabriel Broocks等人，分析通过污水处理摄入量量既有评估CT中的的功能障碍性病症工厂区，作为冠状动脉切掉当年后肾脏源性脑梗塞的显像生物标志。有分析证明，肾脏便通能增加脑梗塞的炎症成效。因此他们假设，肾脏便通也不太可能促进炎症实质上中止，甚至不太可能促进病症工厂区的等价性。主要要能是分析肾脏内便通后CT中的炎症中止和功能障碍病症工厂区制胜的条件和频率。方法：经过月份筛选，纳入184名急性功能障碍性当年循环病卒中的高血压。利用入院CT和随访CT中的基于CT密度测量的一原理病症污水处理摄入量（NWU）确定功能障碍性脑炎症，并计算出来出有ΔNWU的歧异。分析了炎症成效与影像和医学参数的关系。在第90天，采用革新后的Ranking Scale（mRS）总分来评估医学结果。

他们发掘出有，27/184名高血压（14.7%）标示出炎症中止，3名高血压（1.6%）表现出有相对来却说的炎症等价性。较较低的便通层面（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急性病卒中的CT中的，代表一时期梗死的病症工厂区很罕有，但在实质上便通后不太可能是等价的。在尝试的快速肾脏便通后，急性脑梗塞恶性肿瘤的炎症成效不太有可能被阻扰，从而缓解功能整部。预见的分析所需分析一时期肾脏便通可以阻扰甚至制胜功能障碍民间组织的高血压炎症的条件。

标题出有处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.